Hyperuricemia - beth ydyw? Mathau a thriniaeth

Mae cynnydd yn lefel asid wrig mewn gwaed rhywun yn cael ei ddosbarthu fel hyperuricia. Beth ydyw? Mae hyn yn ganlyniad i dorri metabolaeth purine, a achosir yn aml gan ffactorau amgylcheddol (maeth ac eraill) a ffactor genetig. Denodd y patholeg hon sylw ar ôl astudiaethau sgrinio ailadroddus, a ddatgelodd ei ddylanwad ar y clefydau cardiofasgwlaidd. Fe'i hystyrir hefyd fel arwydd biocemegol blaenllaw gout. Mae hyperuricemia yn aml yn digwydd yn asymptomig, ac o ganlyniad nid yw bob amser yn amlwg ar unwaith.

Pryd mae hyperuricemia yn digwydd?

Asid Uric yw cynnyrch terfynol metaboledd canolfannau purine. Wedi'i ffurfio yn yr afu, mae'n cael ei ysgwyd o'r corff â wrin. Mae cynnydd yn ei ganolbwynt yn y plasma gwaed yn nodi datblygiad rhai amodau patholegol. Mae hyn yn arwain at hyperuricemia. Yn achos gostyngiad yn lefel asid wrig, mae hypouricemia yn datblygu. Ei lefel arferol yw hyd at 360 μm / l mewn menywod, ac mewn dynion mae'n 400 μm / l. Yn fwy na'r dangosyddion hyn mae angen eglurhad o'r ffactorau achosol sy'n arwain at hyperurisia. Beth ydyw? Mae hyn yn ganlyniad i ffurfio gormod o asid wrig a nam ar swyddogaeth arennol, prif symptom y gout. Gall hefyd fod yn dystiolaeth o gyflyrau patholegol o'r fath fel lymffoma, lewcemia, anemia oherwydd diffyg fitamin B12, clefyd duct bil, afu, aren, soriasis, niwmonia, gestosis, twbercwlosis, diabetes, ecsema cronig.

Yn ystod cyfnodau cynnar aflonyddwch metabolaeth purine, mae difrod yn yr arennau'n datblygu, yn fwy na thrawiadau arthritis a symptomau eraill. Y gwir yw mai'r arennau yw'r cyntaf i'w chynnwys yn y broses o wneud iawn am synthesis asid wrig sydd dros ben, gan gynyddu'r eithriad arferol o urates, sy'n cyfrannu at y risg o grisialu halwynau hyn yn yr arennau. Mae ysgogiad cynyddol (excretion) o asid wrig yn cael effaith niweidiol ar dwbllau, arennau rhyng-ranol, gan gyfrannu at ddatblygu afiechydon megis hyperuricosuria a hyperuricemia. Mae'r cyflwr patholegol cyntaf o ganlyniad i ganoliad cynyddol o asid wrig yn yr wrin, a achosir gan dorri metaboledd purine o ganlyniad i ddiffyg maeth, cyfoethog mewn canolfannau purine, deiet protein uchel, a chamddefnyddio alcohol. Datgelir yr ail yn y dadansoddiad biocemegol o waed.

Mathau o hyperuricemia

Hyperuricemia yn gynradd ac uwchradd. Mae'r cyntaf yn amlach oherwydd gout sylfaenol, anomaledd teulu-genetig metabolaeth purine (gwahaniaethau cyfansoddiadol). Ar gyfer ffactorau achosol, mae wedi'i rannu'n dri math:

• Math metabolig, oherwydd y cynnydd yn y synthesis o purines endogenous ac a nodweddir gan uricosuria uchel a chyfradd puro meinweoedd biolegol a hylifau corff (clirio) asid wrig;
• Math o arennau, a achosir gan amhariad o eithrio asid wrig gan yr arennau a nodweddir gan glirio isel;
• Math cymysg, sy'n gyfuniad o'r ddau wladwriaeth gyntaf lle mae'r uraturia yn cael ei leihau neu nad yw'n fwy na'r norm, ac nid yw'r clirio wedi newid.

Symptomau'r clefyd

Yn ddiweddar, yn aml yn ystod archwiliad meddygol pan roddir gwaed ar gyfer dadansoddiad biocemegol, diagnosir hyperuricemia. "Beth ydyw?" A yw'r cwestiwn cyntaf yn cael ei ofyn gan gleifion, gan nad oeddent yn sylwi ar unrhyw arwyddion o'r clefyd. Mae'r clefyd, yn wir, yn aml yn pasio bron yn asymptomig.

Pa mor ddiniwed yw'r hyperuricemia heb ei fynegi, ac mae'r symptomau, os amlygir, yn anhysbysiadol yn bennaf? Yn ystod plentyndod, gellir mynegi y cyflwr patholegol hwn trwy gyfyngu, poen yn yr abdomen, enuresis nos, logoneurosis, tics, chwysu gormodol. Yn aml, mae glasoedion yn dangos arwyddion o hyperuricemia, megis pwysau gormodol, poen yn y rhanbarth lumbar, trawiad yn yr urethra, dyskinesia y dwythellau bwlch. Gellir ymsefydlu ac asthenia at y darlun clinigol. Ffurfir neffritis interstitialol mewn oedolion ar gam cynnar o ddatblygiad patholeg . Mae'n gallu symud i mewn i pyeloneffritis math eilaidd o dan ddylanwad haint bacteriol, gan greu amodau ffafriol ar gyfer ffurfio cerrig arennau. Nid yw'n anghyffredin ar gyfer urolithiasis, neu neffrolithiasis. Wrth wraidd ffurfio cerrig wrinol, dylid nodi'r anhwylderau metabolaidd canlynol: newidiadau yn asidedd wrin, hypercalciuria, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, hyperuricuria a hyperuricemia. Mae hyperuricemia yn aml yn cael ei gyfuno â gwahanol fatolegau o'r llwybr treulio.

Ffactorau risg

Mae'r afiechyd, sy'n datblygu yn erbyn cefndir o ffurfio asid wrig yn gyflymach, yn cael ei achosi yn amlach gan ddylanwad ffactorau o'r fath:

• Cynnwys purine mewn prosesau metabolig;
• Diffyg swyddogaeth arennol;
• Mwy o ffrwctos yn y diet dyddiol.

Achosion hyperuricemia

Prif achosion y cyflwr hwn yw camddefnyddio bwydydd wedi'u dirlawn â phurinau, bwydydd brasterog. Dim cyflymder llai peryglus, yn ogystal â dinistrio meinweoedd, neoplasmau malign. Gallant hyrwyddo datblygiad hyperuricemia o glefyd y system linymatig, gwaed.

Triniaeth

Mae dirywiad eiddo hidlo ac anhwylderau swyddogaeth yr arennau tiwbaidd yn fecanwaith sbardun sy'n ysgogi moroleg fel hyperurisemia. Beth yw'r wladwriaeth hon, yn etifeddol neu'n ei gaffael? Mae'r cyflwr a gaffaelir yn aml yn datblygu yn yr henoed o ganlyniad i sglerosing llongau'r arennau. Mae hyperuricemia hefyd yn aml yn gydymaith o patholegau megis anemia, ecsema cronig, acidosis, psoriasis a tocsicosis mewn beichiogrwydd.

Wrth bennu diagnosis triniaeth "hyperuricemia" yn seiliedig ar y data a gafwyd o brofion labordy a mathau eraill o arholiad ychwanegol. Ei sail yw dietotherapi. O ddeiet y claf, mae cynhyrchion sy'n cynnwys swm sylweddol o ddeilliadau purine wedi'u heithrio, neu mae eu defnydd yn cael ei leihau'n sylweddol. Mae'r cwrs cyffuriau yn cynnwys cyffuriau uricosoderesor, cyffuriau sydd ag effaith uricosurig. Agwedd bwysig o driniaeth yw cyflawni adwaith wrin alcalïaidd. Mae hunan-feddyginiaeth yn annerbyniol, hyd yn oed deiet yn cael ei ddatblygu yn ôl cynllun unigol i atal un o'r cymhlethdodau difrifol - gout.